Nature Communications | 周雪平/戚益军团队研究揭示病毒蛋白破坏植物防御的新机制！

胞嘧啶DNA甲基化在转座子沉默和基因调控中起重要作用。在植物中，DNA甲基化发生在CG、CHG和CHH（其中H代表A、T或C）序列。CG、CHG和CHH甲基化是由结构域重排甲基转移酶通过RNA指导的DNA甲基化 (RdDM) 途径建立的，并由不同的机制维持。CG和CHG甲基化分别由甲基转移酶和染色质甲基化酶维持，而CHH甲基化由CMT2和RdDM8维持。所有DNA甲基化反应都使用S-腺苷-L-蛋氨酸 (SAM) 作为甲基的供体。

2022年1月31日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了浙江大学/中国农科院周雪平（Nature Communications | 中国农业科学院周雪平团队揭示植物双生病毒侵染新机制！）和清华大学戚益军（Nature Plants | 戚益军/付向东团队揭示拟南芥响应生物和非生物胁迫的共调控基因表达网络！）团队的最新相关研究成果，题为Geminiviruses employ host DNA glycosylases to subvert DNA methylation-mediated defense的研究论文。

DNA甲基化是一种表观遗传机制，在基因调控和转座子沉默中起重要作用。DNA主动去甲基化已经发展到平衡许多内源基因座的DNA甲基化。本研究揭示了DNA主动去甲基化还针对病毒DNA、中国番茄黄化曲叶病毒 (TYLCCNV) 及其伴随的卫星DNA (TYLCCNB)，以提高它们的毒力。结果证明了由TYLCCNB编码的βC1蛋白与本氏烟草中的ROS1样DNA糖基化酶和拟南芥中的DEMETER(DME) DNA糖基化酶相互作用。βC1和DME之间的相互作用促进了DNA糖基化酶的活性，从而降低病毒DNA甲基化并促进病毒毒力。这些结果表明，病毒蛋白可以调节DNA主动去甲基化，从而破坏DNA甲基化介导的防御。

图 1：DNA主动去甲基化促进本氏烟草中的毒力和病毒DNA低甲基化

图 2：βC1与NbROS1相互作用

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